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绞股蓝的药理作用

发布于:2023-01-24 作者:taiyanseo 阅读:82
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绞股蓝的药理作用 [药理作用] 1.对免疫功能的影响: 1.1.对非特异性免疫的影响:连续10天服用绞股蓝煎剂10g/kg或30g/kg,可显著增加脾脏重量,脾脏重量也明显高于对照组。能明显促进单核吞噬细胞系统对血液中胶体碳的清除率,提高单核细胞的吞噬功能,30g/kg剂量还能增加胸腺重量。此外,据报道,正常小鼠给予绞股蓝总皂甙(GPs)50m g/kg 10天,对脾脏重量表现出双相调节作用,即小于中位数(mg/10g体重)的脾脏重量可增加,而大于中位数的脾脏重量可减少。对小于中位数的胸腺重量(mg/10g体重)无明显影响,但大于中位数时也可显著降低。服用GPs200mg/kg或400mg/kg 10天,可明显对抗环磷酰胺引起的胸腺和脾脏重量减轻。小鼠以0.5g/kg、1g/kg、2g/kg的绞股蓝水煎剂,连续五天,仅在1.0g/kg和2.0g/kg时,可增加胸腺和脾脏的重量。小鼠连续5天服用GPs400mg/kg,可明显拮抗环磷酰胺引起的胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结重量减少,但对正常动物免疫器官重量无明显影响。也有报道小鼠连续7天服用GPs300mg/kg对体重、脾脏和胸腺重量无明显影响,但可显著增强腹腔巨噬细胞的吞噬功能。采用-半乳糖诱导的小鼠亚急性衰老模型,服用3%绞股蓝提取物(含生药150%)混悬液50天,可使明显升高的白细胞数和淋巴细胞百分率降低至接近对照组。中性粒细胞减少的百分比增加到接近对照组。模型组胸腺萎缩,脾脏重量增加,服药后胸腺指数恢复,并超过对照组,脾脏指数也恢复正常。模型组血清溶菌酶含量明显降低,提示机体抗感染能力下降,而药物组溶菌酶含量明显升高并超过对照组。服用gp60 mg/kg或100mg/kg 7天,可明显增加外周血白细胞数,并增强其吞噬酵母多糖时的化学发光峰,发光指数(发光峰/白细胞数)也明显增加。服用gp 80mg/kg或120mg/kg 7天,白细胞数、发光峰、发光指数更高。提示GPs不仅能提高正常动物的白细胞数,还能提高部分白细胞数低的动物的白细胞数,增强正常或低白细胞的吞噬功能。另据报道,大鼠口服含绞股蓝汤20g/kg的饲料15天,可明显抑制肺巨噬细胞的吞噬功能。 1.2.对淋巴细胞转化和白细胞介素-2分泌的影响:绞股蓝水煎醇沉提取物10ml、100g/ml和1000g/ml均能促进刀豆球蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾脏和淋巴细胞增殖。GPs10-200g/ml可刺激大鼠和小鼠脾淋巴细胞自发掺入[3H]胸苷(H3-TdR),与亚中度ConA配伍时,可协同刺激小鼠脾淋巴细胞掺入。在体外,它还能刺激大鼠脾淋巴细胞自发分泌IL-2。此外,据报道,低剂量的GPs (2.5-20g/ml)可促进小鼠脾脏中T和B淋巴细胞的转化,提高DNA聚合酶的活性,促进淋巴细胞的DNA合成,而高剂量的GPs(40g/ml)则有相反的作用。GPs40g/ml和80g/ml能明显促进ConA、LPS和植物血凝素(PHA)诱导的小鼠脾细胞增殖。它还能促进大鼠脾细胞分泌IL-2。小鼠正常皮下注射GP 10mg/或30mg/kg连续7天,可增强ConA和LPS诱导的脾T、B淋巴细胞增殖,以10mg/kg组为明显,还可增加脾细胞IL-2的产生,以30mg/kg组为明显。对于环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠,连续7天皮下注射GP 10 mg/kg或20mg/kg可显著提高上述三项指标,但IL-2的升高最早出现,T细胞增殖反应的升高较晚出现。20mg/kg组效果更显著。总的来说,GPs对免疫低下小鼠的作用更显著。腹腔注射GP 10mg/kg或20mg/kg 7天后,脾细胞对ConA诱导的增殖反应显著增强,尤其是10mg/kg组。同时用高效液相色谱法检测单胺类神经递质。结果表明,下丘脑去甲肾上腺素含量下降,脾脏明显缩小,与脾细胞增殖呈负相关。此外,血浆皮质酮水平也有所下降。提示GPs对免疫反应的影响与其对神经内分泌调节网络的作用密切相关,进而发挥免疫增强作用。GPs10-80g/ml能协同ConA显著增加正常小鼠脾细胞产生的IL-2。正常小鼠腹腔注射GPs100-200g/kg,连续8天,也能协同Cond显著增加脾细胞产生IL-2。在大黄诱导的小鼠脾虚模型中,IL-2活性明显低于正常小鼠。GPs在体内外均可与ConA协同作用,使低活性的IL-2升高并恢复到正常水平。在体外,GPs10g/ml能显著增强PHA诱导的衰老淋巴细胞增殖,但浓度升高或降低均有抑制作用。认为GPs具有双相调节作用,老年淋巴细胞对PHA诱导增殖的敏感性低于年轻淋巴细胞。当淋巴细胞具有低PHA诱导的增殖时,GPs可以增强它,但当淋巴细胞具有强PHA诱导的增殖时,GPs可以抑制它。部分恶性肿瘤患者术后或放疗后服用绞股蓝颗粒(人参皂40mg),每次两包,每日三次,连用一个月,可显著增强淋巴细胞转化功能(3H-TdR掺入),但IgG、IgM明显降低。 1.3.对体液免疫功能的影响:小鼠连续8天服用绞股兰汤10g/kg或50g/kg,可明显提高羊红细胞特异性抗体溶血素(SRBC)的含量。小鼠灌胃绞股蓝水煎液0.5g/kg、1.0g/kg或2.0g/kg,连续5天。SRBC免疫小鼠能促进脾脏抗体分泌细胞(PFC)的形成,仅2g/kg能促进溶血素的形成。小鼠连续10天服用GPs100g/kg,对SRBC免疫小鼠的溶血素水平有双相调节作用,并明显拮抗环磷酰胺引起的溶血素水平下降,但未恢复到正常水平。另外,有报道小鼠连续5天服用GPs400mg/kg对正常动物SRBC诱导的溶血素无明显影响,但在荷瘤小鼠(肉瘤180)或地塞米松诱导的免疫力低下大鼠中,溶血素和SRBC产生的PFC下降,服用GPs有明显的保护作用。服用GPs300mg毫克/公斤,连续7天 1.4.对细胞免疫功能的影响:连续12天给予小鼠绞股蓝煎剂10g/kg、30g/kg,明显增强DNCB诱导的T细胞介导的迟发性皮肤过敏反应。GPs200mg/kg或400mg/kg灌胃10天,可明显拮抗环磷酰胺引起的E- rose形成率下降,使其恢复正常水平。口服GPS 50m g/kg 10天,可分两个阶段调节正常小鼠E- rose形成率。对荷瘤小鼠(肉瘤180)给予100mg/kg GPG 12天,对地塞米松诱导的兔流行病性功能障碍大鼠给予150 mg/kg或300mg/kg GPS 15天,对SRBC免疫的脾细胞特异性玫瑰花结形成细胞减少有明显的保护作用。给-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠灌服3%绞股蓝提取物悬液0.5ml/只,连续50天,可显著提高外周血淋巴细胞-萘乙酸酯酶(ANAE)的阳性率和DNCB减少引起的皮肤迟发型超敏反应。而小鼠服用GPS 300mg/kg 7天,对心肌移植排斥反应无明显影响。用McAb-A-E玫瑰花试验(直接法)研究了体外循环(CPB)的风湿性心脏病和早发性心脏病患者的外周血单核细胞。结果表明,在应激状态下(麻醉、手术和CPB),T细胞及其亚群CD3和CD4细胞减少,而CD8细胞增加,B细胞减少,差异显著。体外经GPs处理后,下降的CD3、CD4和B细胞显著增加,而增加的CD8细胞显著下降,提示GP8具有抗应激作用,能调节机体在应激状态下的免疫抑制。 1.5.对自然杀伤细胞(NK)的作用:GPs100g/ml和200g/ml可增强人外周血NK细胞的活性,400g/ml可抑制其活性。小鼠灌胃GPs400mg/kg,连续12天,可显著拮抗环磷酰胺引起的脾脏NK细胞活性下降。 2.抗肿瘤效果: 2.1.小鼠灌胃GPS 50mg/kg 7天,S180小鼠肿瘤大小可抑制40%。绞股蓝煎剂1g/kg、2g/kg连续服用10-12天,可明显抑制接种S180匀浆小鼠的肿瘤生长,抑制率分别为28.9%和38.1%。S180插块对肿瘤生长的抑制作用较弱,只有在7.5g/kg时,抑制作用才明显。小鼠腹腔注射白血病L615株2g/kg,连续7天,均质法和阻断法的小鼠生存期延长率分别为37.4%(P0.05)和66.6%(P0.01)。当剂量增加到7.5g/kg时,寿命延长率不增加反而下降到29.6%。1-2g/kg煎剂对小鼠移植性肝癌无明显抑制作用。S180小鼠腹腔注射GPs3mg/小鼠7天后,每1ml腹水的肿瘤细胞数明显低于对照组,分裂中的细胞数也明显减少。给药组中处于DNA合成早期(G1期)的细胞百分比显著高于对照组,而处于DNA合成后期(S期)的细胞百分比显著低于对照组。提示GPs能明显抑制肿瘤细胞的DNA合成。GPs S180小鼠的脾脏系数显著增加,但胸腺系数无显著影响。外周血中细胞总数、Th细胞、B细胞、IgM和IgG显著高于对照组。提示GPs不仅能提高细胞免疫,还能增强体液免疫。 2.2.GPS的抗肿瘤作用需要合适的剂量。例如,当小鼠被给予gp S10 10天时,S180的抗肿瘤率在30mg/kg时为87.1%,在300mg/kg时为61.1%,在600mg/kg时为21.1%。在体外,S180的细胞与GPs孵育5小时,然后取出,用曙红染色(染成红色的细胞是死的)。当GPs浓度为0.38%时,染红率为54%。浓度为0.55%时,染红率为82.7%;当浓度为0.75%时,染红率为87.5%。建议GPs也可以直接杀死S180细胞。对艾氏腹水癌小鼠分别给予绞股蓝水煎液(NGP 1g/ml)和新鲜绞股蓝胼胝体水捣碎过滤(FGP 1g/ml)0.3ml/只。对腹水型小鼠,NGP和FGP的生存期分别延长40.7%和46.6%。小鼠抑瘤率分别为33.1%和36.2%。荷瘤小鼠(艾氏腹水癌)外周血酸性乙酸酯酶(ANAE)阳性细胞率和植物血凝素(PHA)非特异性转化率均低于正常小鼠,但服用FGA或NGP的小鼠上述两项指标明显升高。在服用5-氟尿嘧啶或环磷酰胺的艾氏腹水癌小鼠中,脾淋巴细胞中ANAE的阳性率、PHA的非特异性转化和NK细胞对艾氏腹水癌细胞的毒性均降低 2.3.5mg(生药)/ml绞股蓝水煎液和醇沉提取物可使培养的人肝癌细胞株SMMC-7721变圆,细胞膜增厚,呈悬液状脱落。采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌前病变模型,如饲喂含GPs的饲料(饲料中GPs浓度为1.5g/kg或0.48g/kg)14天,可抑制DEN诱发肝癌的发生。在体外1-10g/ml时,GPs对肺癌细胞株A549、Calu1、592/9的抑制作用明显强于宫颈癌Hela S3和结肠腺癌Colo205,而相同浓度的GPs对正常混合淋巴细胞无抑制作用,但能促进细胞增殖。绞股蓝提取物[1.0g(生药)/ml,含皂苷6.44mg/ml,多糖10.697mg/ml]在1-20l/ml浓度范围内抑制人大肠癌细胞(Hce8693)的DNA合成,并呈剂量依赖性,但在较高浓度时也抑制正常成纤维细胞,浓度低于10 l时,达玛烷骨架C20或C21上带游离羟基的皂苷对培养的肺癌、子宫癌和黑色素瘤细胞有抑制作用,但对正常细胞的增殖无不良影响 3.抗衰老作用:绞股蓝能明显延长细胞培养的传代次数。体外培养人皮肤细胞,200 g/ml的GPS培养基可将细胞转到第27代,而对照组只能转到第22代。通过传代培养人胎儿肺二倍体成纤维细胞获得了类似的结果,其在对照组中传至第51代,在GPs组中传至第59代。0.5%和1.0%绞股蓝提取物水溶液能延长雌雄家蝇的半衰期、平均寿命和最大寿命,1%绞股蓝组还能显著提高家蝇脑中超氧化物歧化酶的活性,降低丙二醛的含量。含0.5%和1%绞股蓝提取物的果蝇培养基,使雄性果蝇平均寿命分别延长11.8%和12.2%。0.25%的浓度使雄蝇和雌蝇的平均寿命分别延长了18.5%和24.1%。0.5%绞股蓝提取物对孵化期卵灌胃,平均寿命明显长于成虫(30日龄)。伸展率分别为53.3%(男性),46.1%(女性),14.4%(男性),9.7%(女性)。绞股蓝提取物能促进果蝇幼虫的生长发育,但对果蝇的性活动没有影响。五月龄小鼠用绞股蓝煎剂(含生药0.1g的基础饲料2.5g)喂养4个月,存活率为50%,对照组为0%。喂养2个月后,小鼠体内的SOD活性有所提高。D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,如每天腹腔注射绞股蓝提取物混悬液15mg/只,连续40天,可显著对抗衰老模型小鼠逃避反应学习能力下降、脑内单胺氧化酶(MAO-B)活性异常升高和脑内脂褐素增多,使萎缩的胸腺和肿大的脾脏恢复正常水平。用含绞股蓝水提物干浸膏的200mg/kg饲料喂养幼鼠3个月,可降低脑和心脏组织中的脂褐素含量,肝脏中的脂褐素含量低于对照组,但差异不显著。用0.5%和0.25%绞股蓝水提物干浸膏喂饲老年大鼠2.5个月,可明显降低心、肝、脑组织中的脂质过氧化物,0.5%浓度组可明显降低血清和肝脏中的总胆固醇和甘油三酯。在体外,250g/1.5ml和500g/1.5ml的浓度显著降低大鼠心、脑和肝中的LPO含量。给小鼠服用2个月的GPs80mg/kg,显著降低血浆、肝和脑中LPO含量,提高肝和脑中SOD活性,还降低小鼠皮肤中羟脯氨酸含量,提示GPs具有抗氧化和抗衰老作用。 4.对脂质代谢的影响: 4.1.高糖高脂饮食诱导高脂血症大鼠,血清中性脂肪明显增加,血液LPO升高。如果服用GPs500mg/kg和100mg/kg(与日粮混合)7周,血清中性脂肪和总胆固醇水平明显下降,肝脏LPO升高受到抑制。对实验性高脂血症家兔给予gpsl 100mg/kg连续4周,可明显对抗血清总胆固醇(TC)的升高,而对甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)影响不大。HDL被认为是一种抗动脉粥样硬化(as)因子,因为HDLc随着TC水平的增加而增加,其绝对值并不显著。目前提倡用AsI(动脉粥样硬化指数)=[(TC-HDLc)/HDLc]或HDLc/TC来衡量个体As的易感性。计算表明,GPs可明显降低AsI,提高HDLc/TC,这对预防As无疑具有积极意义。胆固醇的主要低密度脂蛋白(LDL)大分子形式作为斑块沉积在动脉壁上,其诱导动脉壁中平滑肌细胞的增殖并损伤血管内皮细胞。计算表明,GPs能明显降低LDL水平,对as的预防有较好的效果。 4.2.高脂血症兔血清LPO和心肌脂褐素(Lf)含量明显高于正常兔,GPs能显著降低血清LPO和心肌Lf,表明GPs还具有抗氧自由基和保护血管内膜的作用。服用GPS 100毫克/千克和300米 4.3.高脂血症患者服用GPs还可以降低血TC、TG、LDLc。此外,据报道,每天服用3次GPs40mg,连续服用30天,可显著降低血清载脂蛋白(apoB100)和脂蛋白(LP(a)的含量。认为对改善全身血供、预防动脉粥样硬化有重要作用,但对血清HDLc、LDLc、VLDLc、TC、TG含量无明显影响。免费饮用绞股蓝乙醇提取物13天,不仅能提高肝脏中SOD的活性,还能增强SOD的耐热耐酸能力,起到保护SOD的作用。在体外,GPs能明显抑制老龄大鼠肝匀浆中LPO的生成。灌胃0.25g/kg GPS 8天后,将大鼠置于臭氧柜(臭氧损伤自由基模型)中继续给药10天,肝脏和血浆中LPO含量明显低于对照组,红细胞中SOD活性明显高于对照组。老龄大鼠(26月龄)饮用0.05g/kg剂量的GPS 80天,还能显著降低肝脏LPO含量,增强红细胞SOD活性。 4.4.在体外,浓度为2.5-160 g/ml的GPS能抑制Fe2-半胱氨酸、维生素C-NADPH和四氯化碳诱导的肝微粒体MDA和自发性MDA的生成,并呈剂量-效应关系。与同剂量相比,GPs的疗效明显高于人参总皂苷。Fe2-半胱氨酸引起的损伤使大鼠肝微粒体和线粒体膜的微粘度显著增加,表明膜流动性降低。比如同时加入GPs2.5-160g/ml可以抵消膜流动性的降低,但对正常肝微粒体和线粒体的流动性没有影响。用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)系统诱导豚鼠乳头肌氧自由基损伤。在X-XOD作用下,乳头肌收缩力先增后减,功能不应期缩短,兴奋性增强,肾上腺素诱导的自律性增强,心肌SOD活性降低,但MDA含量升高。如果先给GPS 50g/ml,再给X-XOD,乳头肌收缩峰值会延迟,其负肌力会受到抑制。同时,X-XOD引起的乳头肌不应期、兴奋性和自律性的改变将被逆转,心肌组织中的MDA含量将得到恢复。提示GPs对豚鼠心肌氧化损伤有保护作用。电解Kreb溶液可产生氧自由基(OFR),可显著降低乙酰胆碱(Ach)引起的兔主动脉环舒张百分率。GPs25g/ml、50g/ml和100g/ml能保护血管内皮免受OFR损伤。GPs50g/ml的作用可被吲哚美辛(INDO)阻断,X-XOD也可使血管环松弛。亚甲蓝(Mb)也会损害血管环的舒张功能。GPs100g/ml也能抵消Mb的作用。内皮可以释放前列环素(PGI2)和内皮源性舒张因子(EDRF)来调节血管张力,增强其抗损伤能力。 4.5.OFR引起的血管舒张功能下降与内皮释放的EDRF减少有关。GPs可对抗Mb抑制EDRF引起的血管舒张功能下降,提示GPs可能保护EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻断,间接表明GPs的作用可能与促进组织释放PGI2,进而抵抗膜脂质过氧化有关。 4.6.GPs可降低人中性粒细胞超氧阴离子和过氧化氢含量;对于人单核细胞和小鼠巨噬细胞,GPs可以降低酵母多糖引发的化学发光氧化爆发。对于肝微粒体和血管内皮细胞中Fe2-半胱氨酸、抗坏血酸-NADPH或过氧化氢产生的LPO增加,GPs可以抑制这种作用。肝微粒体和线粒体的膜流动性因氧化损伤而下降,GPs可以逆转,增加血管内皮细胞中线粒体酶活性,减少这些细胞中乳酸脱氢酶的渗漏。提示GPs具有保护生物膜免受氧化损伤的作用。GPs的这些广泛的抗氧化作用可以保护许多疾病,如动脉粥样硬化、肝病和炎症。有人指出,脂质过氧化可以改变高脂生物膜的组成,破坏DNA和RNA的结构,引起细胞凋亡 4.7.绞股蓝能抑制脂肪细胞产生游离脂肪酸,合成中性脂肪。从大鼠附睾的脂肪组织制备脂肪细胞并培养。向培养基中加入ACTH或肾上腺素可以分解脂肪细胞并产生游离脂肪酸。如果同时添加GPs,游离脂肪酸的生成量可以减少28%左右。将脂肪细胞和示踪化合物14C-葡萄糖在37孵育30分钟,测量脂肪细胞的每分钟脉冲数(CPM)作为葡萄糖进入细胞合成中性脂肪的指标。在培养基中加入GPs后,每克脂肪细胞的CPM数仅为不含GPs组的约50%。提示绞股蓝有可能成为一种新的脂代谢调节药物。 5.对心血管系统的影响: 5.1.低浓度的GPS能兴奋离体蛙心,在2.4mg/ml时作用最强,在4mg/ml时有抑制作用。麻醉兔静脉注射GPs8mg/kg可显著升高血压,16mg/kg可显著降低血压,对垂体后叶素引起的心肌缺血(T波抬高,S-T段下移)有明显拮抗作用。麻醉犬静脉注射GPs5mg/kg或10mg/kg,可明显降低血压和外周总阻力、脑血管和冠状血管阻力,增加冠脉血流量,减慢心率,降低心脏张力-时间指数(间接反映心肌耗氧量下降),但对心肌收缩力和心脏泵血功能无明显影响,略强于等量人参皂甙。静脉注射GPs1mg/kg可提高收缩压和舒张压,显著改善心肌收缩力和舒张性能,增强心肌收缩力。随着左心室收缩的加速,外周阻力不增加,从而增加每分钟心输出量。提示GPs对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抗氧化有关。离体大鼠心脏灌注30分钟,再灌注20分钟。GPS 30 g/ml和50g/ml可显著降低不可逆心室颤动的发生率,50g/ml可显著抑制乳酸脱氢酶的释放。GPs还能显著提高心肌缺血/再灌注时SOD的活性,降低MDA的水平,对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。在冠状动脉结扎所致急性心肌梗死大鼠中,冠状动脉结扎前30分钟和结扎后即刻腹腔注射GPs25mg/kg,可显著缩小缺血后24小时的心肌梗死范围,显著降低缺血后6小时和10小时大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH),显著减轻缺血后30分钟缺血边缘区心肌超微结构损伤。 5.2.在体外,GPs50g/ml、100g/ml和200g/ml可减轻培养大鼠心肌细胞缺氧损伤,抑制缺氧缺糖6h后心肌细胞CPK和LDH的释放。麻醉大鼠静脉注射GP 10 mg/kg或25mg/kg后,30小时内心率、血压、左心室收缩压和舒张压、左心室压最大变化、心脏指数等血流动力学指标无明显变化。结扎左冠状动脉引起心肌梗死的家兔,术前30分钟腹腔注射GPs100mg/kg可降低ST(ST段抬高的总毫伏数)和NST(ST段抬高的心电图数),统计学上无显著差异,但人参皂甙(GS)50mg/kg可显著降低。GPs100mg/kg能显著降低梗死后血清游离脂肪酸(FFA)的升高,显著缩小心肌梗死范围,但其作用弱于GS。结扎冠状动脉左室支造成心肌梗死的大鼠,术前腹腔注射100mg/kg,GPs和FGNG(非人参皂苷部分)可明显抑制梗死后心肌MDA的升高(P0.01),FGNG也可显著升高梗死后SOD活性,GPs和GS也有升高SOD活性的趋势,而梗死引起的心肌CPK活性降低,GS使其明显升高,GPs和Gs也可使其升高,但统计学上,GPs对内毒素休克兔有明显的抗休克和预防继发性弥散性血管内凝血(DIC)的作用。腹腔注射GPs40mg/kg可明显延长利多卡因中毒小鼠的存活时间,腹腔注射GPs80mg/kg可明显增加大鼠对利多卡因的耐受性。在体外,2 g/ml的GPS可明显延长离体豚鼠心房的功能不应期(FRP ), 0.01-1g/ml可浓度依赖性地降低离体豚鼠心房的自主性,但对心房肌的收缩性无明显影响。麻醉猫静脉注射GPs50mg/kg后,30分钟以上血压下降40.7%,心率不变,脉压差增大。盐酸普萘洛尔不阻断其降压作用。 6.对凝血和血小板聚集的影响: 6.1.在体外,0.25-1.00 mg/ml的GPS能促进花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集,并能降低聚集曲线的梯度,延长胶原诱导的血小板聚集的潜伏期,表明它能减慢血小板聚集的速度。家兔静脉注射GPs40mg/kg显著抑制ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集,持续时间约60分钟,5分钟时抑制作用最强。在体外,GPs能明显抑制胶原诱导的5-羟色胺释放,提高血小板悬液中cAMP水平,且作用呈剂量依赖性。大鼠皮下注射GPs50mg/kg可抑制血小板血栓形成(动脉血栓形成,主要由血小板激活引起)和静脉血栓形成(主要由凝血系统激活引起)。 6.2.在体外,0.25-1.00 mg/ml的GPS可抑制血小板中血栓烷B2(TXB2)和主动脉中6-酮-前列腺素F1 (6-keto-PGF1)的产生。IC50分别为1.03mg/ml和1.15mg/ml,表明GPs能抑制AA代谢,这可能是其抑制血小板聚集和实验性血栓形成的机制之一。在体外,0.25-2g/L的绞股蓝水提物和醇沉物明显抑制AA诱导的家兔血小板聚集和血栓素B2释放,抑制血栓素B2释放的IC50为0.28mg/ml。家兔静脉注射35mg/kg提取物后10分钟和20分钟,AA诱导的血小板聚集明显受到抑制,10-40分钟内血小板释放TXB2明显减少。0.25-4mg/ml对离体兔胸主动脉释放6-keto-PGF1无影响,表明该提取物具有良好的降低TXA2/前列环素比值的作用。人血体外实验表明,绞股蓝水煎液0.25mg/ml能明显抑制ADP和复合诱导剂(由ADP、肾上腺素和酸性粘多糖等量组成)诱导的血小板1min和5min最大聚集率,促进解聚,还能显著抑制体外血栓形成。汤剂与贫血小板血浆混合后,仍能抑制多种凝血因子的活性,使部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、蝮蛇蛇毒时间(AT)、蝮蛇蛇毒复钙时间(RVV-RT)、蝮蛇蛇毒磷脂时间(RVV-RT)此外,还能加快红细胞电泳速度。说明该药是一种能抑制血小板功能、凝血功能和红细胞聚集的抗血栓药。蝮蛇毒能激活因子X引起凝血。RVV-CT测量需要外源性磷脂的存在,而RVV-CT测量依赖于患者自身血小板中血小板因子(PE3)的活性。该产品比其对RVV-CT的作用显著延长了RVV-RT,反映出其仍能抑制PF3活性。连续6天服用GPs250mg/kg、500mg/kg可显著增加环磷酰胺引起的白细胞减少。还能升高60 Co照射小鼠的白细胞,但对正常小鼠的白细胞无明显影响。 7.对中枢神经系统的作用:小鼠腹腔注射绞股蓝提取物100mg/kg和200mg/kg可明显延长戊巴比妥钠的睡眠时间。小鼠服用绞股蓝提取物(含20%左右的GPs) 450 mg/kg,可明显降低小鼠的自发活动。说明绞股蓝或GPs有明显的镇静作用。小鼠服用450mg/kg提取物,经热板法证明有明显的镇痛作用,对正常小鼠有短期升温作用,对小鼠常压耐缺氧能力有明显增强作用。小鼠游泳试验有显著的抗疲劳作用和耐高温作用。连续3天服用GPsl50mg/kg可明显延长小鼠游泳时间和爬杆时间,腹腔注射gpsl 200mg/kg可明显延长小鼠耐缺氧时间。长时间游泳后,大鼠血糖水平和肌糖原含量明显下降。长期服用绞股蓝提取物200mg/kg,连续服用14天,可保持大鼠长期游泳的高血糖水平,减少肌糖原损失,这可能是绞股蓝抗疲劳的重要原因。GPs还能减少肌内注射美斯卡灵引起的小鼠后肢搔抓次数,减少腹腔注射醋酸引起的小鼠扭体次数,还表现出GPs的镇静镇痛作用。小鼠皮下注射绞股蓝三种提取物(水、20%乙醇和95%乙醇提取物)3.0g/kg,连续4-5天,均可改善樟柳碱引起的记忆获得障碍。绞股蓝20%乙醇提取物对蛋白质合成抑制剂(放线菌酮和氯霉素)引起的记忆巩固和20%乙醇引起的记忆再现障碍有拮抗作用。腹腔注射利血平0.25mg/kg,连续5天,可明显降低小鼠的体重、体温和自发活动,并引起面部下垂、弓背弯曲、腹泻和毛发无光泽。服用GPs50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg 10天,可明显改善利血平引起的体重、体温和自发活动减少。GPs可改善利血平对中枢单胺类递质的耗竭作用,但GPs本身对正常小鼠脑内单胺类递质及部分代谢产物无明显影响,不引起明显的体征变化。大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑系数(脑重/体重)高于对照组。若缺血前15分钟腹腔注射GPsl00mg/kg,则脑系数、脑含水量、脑组织MDA含量均下降,表明GPs对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。封闭兔双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血。静脉注射GPs50mg/kg可明显改善脑缺血60分钟后的脑电图改变,降低脑静脉血乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的活性,改善脑缺血后脑组织的形态学改变,提示GPs对脑缺血有保护作用。 8.其他作用:大鼠腹腔注射GPsl0mg/kg,连续10天。可防止地塞米松引起的肾上腺和胸腺萎缩,以及血浆皮质醇含量的降低。小鼠连续6天服用GPs70mg/kg和350mg/kg,还可防止地塞米松引起的肾上腺萎缩,降低肾上腺升高的维生素C含量。提示GPs可作为抗糖皮质激素药物。绞股蓝提取物灌胃给药20天,能明显增加雄性小鼠睾丸、精囊、前列腺和雌性器官的重量,提示其具有雄性和雌性激素样作用。大鼠皮下注射GPS 50mg/kg 6天,可明显抑制四氯化碳引起的血清丙氨酸氨基转移酶活性升高,病理切片显示肝细胞空泡化、炎性浸润、坏死明显改善。大鼠70%肝切除后,分别于手术当天下午和第二天给予GPs2两次,与对照组相比,能显著增加残肝的有丝分裂相数,显著增加肝再生,表明其能促进肝细胞再生。小鼠连续3天灌胃100mg/kg和200mg/kg绞股蓝提取物,对四氧嘧啶糖尿病模型有明显的降血糖作用。能明显改善老年大鼠的糖耐量降低。gpsl 100mg/kg预处理对大鼠水浸应激性胃溃疡有明显的保护作用。gpsl 100mg/kg连用5天,对大鼠乙酸诱发的胃溃疡有治疗作用。胃和十二指肠溃疡患者每天服用GPsl00-200mg,持续2-3个月。x线和内窥镜检查显示溃疡愈合或明显改善。高糖高脂诱导大鼠高脂血症常伴有肝损伤,导致血清丙氨酸转氨酶升高。在饲料中添加100 mg/kg和500mg/kg的GPs 7周,可显著降低升高的ALT,提示GPs具有保肝作用。然而,每天早上和下午分别给小鼠服用250毫克/千克和500毫克/千克的GPs。第二天下午腹腔注射四氯化碳,第三天测ALT。结果表明,GPS对肝脏无保护作用。以绞股兰汤10g/kg、30g/kg连续7天服用,能显著抑制二甲苯局部应用引起的耳壳炎症,还能显著抑制腹腔注射醋酸引起的毛细血管通透性增加。服用5g/kg 7天可明显抑制角叉菜胶引起的足踝肿胀,服用15g/kg 7天可抑制足踝肿胀,但无统计学意义。对大鼠棉球肉芽肿也有明显的抑制作用,但5g/kg和15g/kg的抑制强度相近,无剂量依赖性。说明绞股蓝对渗出性炎症和增生性炎症有抑制作用。小鼠灌服绞股蓝水煎剂(0.06克/只,0.12克/只)10天。以姐妹染色单体互换为指标,无致突变作用,可显著降低环磷酰胺的致突变作用。以环磷酰胺诱发小鼠微核、染色体畸变和精子畸变为指标,GPs对其有抗诱变作用。以己二平、柔红霉素、叠氮化钠和丝裂霉素C分别作为沙门氏菌株TA97、TA98、TA100和TA102的诱变因子,以回生菌落数为指标,GPs在体外可拮抗上述四种诱变因子的诱变作用,并存在量效关系。 相关链接:绞股蓝的功效和作用

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